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1、取懷孕18天小鼠，采用頸椎脫臼法處死，75%乙醇全身浸泡消毒；2、超凈臺內(nèi)，無菌條件下取胚胎，放入解剖液中清洗3次；3、分離海馬腦區(qū)，解剖液沖洗3次；4、用彈簧剪將海馬剪成1mm3大小，消化液37℃消化15-20min，每五分鐘振蕩一次；5、去掉上清，加入種植液1終止消化，吹打10-15次，不能有氣泡，70um濾網(wǎng)過濾；6、計數(shù)；7、按4x10^4細(xì)胞/孔種入24孔板，37℃，5%CO2，95%飽和濕度的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)5h；8、5h后更換為種植液2繼續(xù)培養(yǎng)；上海達(dá)為科生物科...

研究背景蛋白酶體是細(xì)胞內(nèi)負(fù)責(zé)降解泛素化蛋白質(zhì)的關(guān)鍵復(fù)合體，傳統(tǒng)認(rèn)知集中于其維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)的功能。然而，Goldberg等人的研究揭示了蛋白酶體在抗細(xì)菌天然免疫中的全新角色：通過切割宿主蛋白生成抗菌肽（AntimicrobialPeptides,AMPs），直接參與宿主防御。這一發(fā)現(xiàn)突破了蛋白酶體功能的傳統(tǒng)邊界，為理解天然免疫機制提供了新視角，并為開發(fā)新型抗生素（尤其是針對多重耐藥菌）提供了潛在策略。研究內(nèi)容1.蛋白酶體生成AMPs的假設(shè)驗證：生物信息學(xué)預(yù)測：通過模擬蛋白酶體切...

各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂谜暇W(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對接、分子動力學(xué)模擬（MD）、藥物親和力響應(yīng)靶點穩(wěn)定性（DARTS）、表面等離子共振（SPR）策略來研究荷葉堿（NF）在癌癥惡病質(zhì)（CC）中的作用、潛在靶點和機制的高分文章，是由石河子大學(xué)藥學(xué)院和北京大學(xué)天然與仿生藥物國家重點實驗室團隊2025年4月在JournalofCachexia,SarcopeniaａndMuscle發(fā)表的，題為“NuciferineAttenuatesCancerCachexia-InducedM...

一、人外周血單個核細(xì)胞（PBMC）的分離1.3ml抗凝血加入3ml1×PBS進(jìn)行稀釋。2.在15ml離心管內(nèi)加入3ml淋巴細(xì)胞分離液，再在液面上方平鋪3ml稀釋過的抗凝血，常溫下，水平離心機600g，離心30min。3.吸取中間白膜層細(xì)胞，加入15ml離心管中，再加入10ml1×PBS混勻，常溫下，1000rpm，離心10min，棄上清，每管加入2mlMACS緩沖液重懸細(xì)胞并計數(shù)，調(diào)整細(xì)胞數(shù)量，每個樣本不超過107個細(xì)胞。4.2000rpm，離心3min，棄上清。二、磁珠分選...

1.6-8周齡雄性BALB/c小鼠；2.致敏階段：在第1、8和15天，通過腹腔注射300ul的混合液，其中包含50ugOVA和1mg氫氧化鋁溶于PBS中。3.激發(fā)階段：在第22天，開始鼻內(nèi)激發(fā)。使用10mg/mL的OVA溶液，每側(cè)鼻孔滴入20μL，每天1次，連續(xù)激發(fā)7天。4.行為學(xué)評估：①撓鼻②打噴嚏③清水樣涕5.鼻粘膜的HE染色，有炎性細(xì)胞侵潤。上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺，能夠為廣大客戶提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測、合...

研究背景：結(jié)直腸癌是全球五大致命癌癥之一，在中國是第二大常見惡性腫瘤。肝轉(zhuǎn)移是患者預(yù)后不良的主要原因，25%的患者初診時已有肝轉(zhuǎn)移，術(shù)后15%-25%因肝轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)，90%的肝轉(zhuǎn)移患者無法獲得有效治療，IV期患者5年生存率僅24%。N-糖基化修飾在蛋白質(zhì)的多種功能中起關(guān)鍵作用，且與惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)，但目前關(guān)于結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移相關(guān)的N-糖基化蛋白質(zhì)組學(xué)研究較少。研究方法：收集14例結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者的原發(fā)性病灶和配對肝轉(zhuǎn)移病灶樣本，經(jīng)處理后進(jìn)行液相色譜-質(zhì)譜（LC-MS）分析。對多...

腫瘤壞死因子（TNF）是一種促炎細(xì)胞因子，對維持組織穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。它通過與TNF受體1（TNFR1）結(jié)合，激活炎癥相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄，調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）通路，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。不過，TNF引發(fā)的細(xì)胞凋亡和壞死性凋亡也可能導(dǎo)致多種炎癥性疾病。受體相互作用絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（RIPK1）是TNF信號通路中的關(guān)鍵節(jié)點，它能協(xié)調(diào)細(xì)胞的生存與死亡。RIPK1的支架功能可誘導(dǎo)炎癥和細(xì)胞存活，而其激酶功能則與凋亡和壞死性凋亡相關(guān)。近日，中國科學(xué)院上...